La disfunción del multífido como motor del dolor lumbar recurrente: mecanismos, evidencia y el argumento a favor del entrenamiento aislado de extensión lumbar

Antecedentes. El dolor lumbar (DL) es la principal causa mundial de años vividos con discapacidad, y su rasgo clínico definitorio es la recurrencia más que la resolución. Un conjunto consistente de evidencia ha implicado la disfunción del multífido lumbar, el principal estabilizador segmentario de la columna, como un mecanismo que persiste más allá de la resolución del dolor y que predice la recurrencia.

Objetivo. Sintetizar la evidencia que vincula la disfunción del multífido con el DL recurrente, examinar por qué las intervenciones de ejercicio convencionales suelen no abordarla y revisar los fundamentos y la evidencia clínica del entrenamiento aislado de extensión lumbar con restricción pélvica.

Hallazgos. El DL agudo se asocia con una atrofia rápida y específica de segmento del multífido que no se recupera de forma espontánea al resolverse el dolor. El DL crónico se caracteriza además por infiltración grasa y remodelación estructural del multífido. El entrenamiento de fuerza convencional no carga de forma selectiva el multífido debido al predominio de la cadera y a la compensación de la musculatura global. La extensión lumbar aislada realizada con restricción pélvica carga de forma fiable los extensores lumbares y produce mejoras clínicamente significativas en dolor, función y fuerza en poblaciones con DL crónico.

Conclusión. La extensión lumbar dirigida, medida y con carga progresiva aborda un mecanismo de recurrencia del DL que otras intervenciones no abordan. La estabilización pélvica mediante dispositivo —tal como se implementa en el dispositivo de extensión de espalda DAVID G110— pone en práctica los principios establecidos por tres décadas de investigación sobre extensión lumbar aislada.

Etiquetas: extensión de espalda · dolor lumbar · extensión lumbar · multífido · fisioterapia

Introducción

El dolor lumbar es el mayor contribuyente individual a los años vividos con discapacidad en todo el mundo y la causa más frecuente de limitación de la actividad en adultos en edad laboral [1,2]. A pesar de la investigación intensiva y del elevado gasto sanitario, los resultados no han mejorado en las últimas décadas y la carga de la enfermedad sigue creciendo [1]. Una razón central es que el DL, en la mayoría de los pacientes, no es un episodio aislado sino una afección recurrente. Los estudios de cohortes prospectivos y las revisiones sistemáticas notifican tasas de recurrencia a 12 meses que van, aproximadamente, de un tercio a dos tercios de los pacientes tras un primer episodio, con tasas cercanas al 80 % en periodos más largos [3].

Introducción

El dolor lumbar es el mayor contribuyente individual a los años vividos con discapacidad en todo el mundo y la causa más frecuente de limitación de la actividad en adultos en edad laboral [1,2]. A pesar de la investigación intensiva y del elevado gasto sanitario, los resultados no han mejorado en las últimas décadas y la carga de la enfermedad sigue creciendo [1]. Una razón central es que el DL, en la mayoría de los pacientes, no es un episodio aislado sino una afección recurrente. Los estudios de cohortes prospectivos y las revisiones sistemáticas notifican tasas de recurrencia a 12 meses que van, aproximadamente, de un tercio a dos tercios de los pacientes tras un primer episodio, con tasas cercanas al 80 % en periodos más largos [3].

Esta historia natural recurrente desplaza la pregunta clínica central de «¿cómo tratamos el dolor?» a «¿qué mecanismo subclínico persiste entre episodios y cómo se puede revertir?». En más de tres décadas de investigación con imagen, electromiografía, biomecánica e intervenciones, un mecanismo aparece una y otra vez y cuenta con evidencia convergente: la disfunción del multífido lumbar [9–14]. Esta revisión narrativa resume la anatomía y la biomecánica del multífido, la evidencia que vincula su disfunción con el DL recurrente, las limitaciones de los enfoques de ejercicio convencionales y el argumento clínico a favor del entrenamiento aislado de extensión lumbar, tal como se implementa en la rehabilitación con dispositivos con restricción pélvica.

David Health Solution Ltd. es el líder mundial en soluciones de rehabilitación para problemas musculoesqueléticos.

Anatomía y función biomecánica del multífido lumbar

El multífido lumbar es el más profundo y el más grande de los músculos paraespinales. Anatómicamente, consta de una serie de fascículos cortos que nacen de las apófisis espinosas y las láminas y se insertan en las apófisis mamilares, entre uno y cuatro segmentos más abajo [4,5]. Su brazo de palanca corto y su arquitectura segmentaria lo distinguen de los largos erectores de la columna, que abarcan varios segmentos, y lo hacen idóneo para controlar el movimiento en niveles vertebrales individuales en lugar de producir grandes movimientos globales [4].

Biomecánicamente, el multífido aporta la mayor proporción individual de rigidez al segmento lumbar in vitro [7], y el modelo de tres subsistemas de la estabilidad espinal de Panjabi lo sitúa como un componente central del subsistema activo responsable de mantener el control de la zona neutra segmentaria [6]. Los estudios electromiográficos han demostrado que las fibras profundas del multífido se preactivan antes del movimiento voluntario de las extremidades, lo que concuerda con una función principalmente anticipatoria y estabilizadora, y no de motor principal del movimiento [8]. Histológicamente, el músculo tiene una alta proporción de fibras de tipo I y un denso aporte de husos musculares, ambos compatibles con una función estabilizadora postural.

Cambios del multífido en el dolor lumbar

Atrofia aguda y específica de segmento

La primera evidencia por imagen de la afectación del multífido en el DL agudo la aportaron Hides y colaboradores, en la Universidad de Queensland, en 1994 [9]. Con ecografía en tiempo real en pacientes a los pocos días de un primer episodio agudo de DL, los autores demostraron una reducción rápida, unilateral y específica de segmento del área de sección transversal del multífido, en el lado y el nivel de los síntomas. La atrofia no podía explicarse solo por desuso, dada su aparición aguda, y se interpretó como una inhibición refleja mediada por la entrada nociceptiva.

Ausencia de recuperación espontánea

El estudio de seguimiento del mismo grupo examinó si la atrofia del multífido se resolvía al resolverse el dolor [10]. No fue así. Los pacientes que habían quedado libres de síntomas conservaban el déficit del multífido, lo que demostraba una disociación entre la resolución de los síntomas y la recuperación del tejido. Un ensayo aleatorizado posterior mostró que la recuperación sí podía lograrse con ejercicio dirigido, y que los pacientes que recibieron ese entrenamiento tuvieron tasas de recurrencia significativamente menores durante el uno a tres años siguientes que los que recibieron la atención habitual [11]. La implicación clínica era inequívoca: la remisión del dolor no es recuperación muscular, y los pacientes que parecen haberse recuperado pueden seguir arrastrando la disfunción que produjo el episodio original.

Remodelación estructural crónica

En poblaciones con DL crónico, los cambios del multífido van más allá de la atrofia e incluyen infiltración grasa —sustitución de tejido contráctil por grasa intramuscular— medible en secuencias de RM convencionales [12,13]. La infiltración grasa del multífido se asocia con el DL crónico con más fuerza que la de cualquier otro músculo paraespinal y se correlaciona con la duración del dolor, la discapacidad funcional y la probabilidad de recurrencia [12,13]. Los trabajos traslacionales en modelos animales han demostrado que la respuesta del multífido a una lesión intervertebral no es una simple atrofia, sino una remodelación estructural con depósito de tejido adiposo y conectivo impulsada por señales inflamatorias locales [14]. La implicación es que la disfunción prolongada produce cambios a nivel tisular que pueden ser más lentos de revertir y más resistentes a la rehabilitación convencional que la atrofia aguda por sí sola.

Mecanismos de la disfunción y de la falta de recuperación

La persistencia de la disfunción del multífido tras la resolución del dolor se entiende mejor en el marco de la adaptación neuromuscular al dolor. El modelo de adaptación motora al dolor de Hodges y Tucker propone que el sistema nervioso reorganiza el movimiento para proteger la región dolorosa, normalmente reduciendo la activación de los músculos estabilizadores profundos y aumentando la de los movilizadores superficiales [15]. Este patrón es protector en la fase aguda, pero se vuelve desadaptativo cuando persiste: los estabilizadores profundos siguen inhibidos, los músculos superficiales compensan y el control segmentario que normalmente aporta el multífido no se restablece ni siquiera cuando el dolor se centraliza y se resuelve [15,16].

Este patrón motor adaptado no se corrige con la resolución del dolor en sí, ni con el retorno espontáneo a la actividad habitual. De hecho, la actividad diaria y recreativa ordinaria recluta el multífido solo débilmente y casi siempre en presencia de una coactivación superficial dominante [17], lo que no ofrece ningún estímulo específico para que el estabilizador profundo se recupere. Revertirlo requiere una intervención que cargue de forma selectiva el multífido por encima del umbral inhibidor, algo que, como se argumenta en la sección siguiente, el ejercicio convencional rara vez consigue.

Por qué el ejercicio convencional suele fallar

Reconocer que la debilidad del multífido impulsa la recurrencia sugeriría, en principio, un tratamiento directo: fortalecer el multífido. En la práctica, el multífido es uno de los músculos más difíciles de cargar directamente del cuerpo, y los ejercicios de espalda que más se prescriben no lo consiguen de forma sistemática. Tres barreras son especialmente importantes:

  • Compensación por la musculatura global. En cualquier movimiento del tronco sin carga o con carga libre, los erectores superficiales de la columna y los extensores de la cadera —ambos mucho más fuertes que el multífido— absorben preferentemente la carga. El estabilizador profundo solo se carga en la medida en que debe contribuir al control segmentario, que en la mayoría de las condiciones es mínimo [17].
  • Predominio de la cadera. Los ejercicios que parecen cargar la zona lumbar —peso muerto, buenos días, hiperextensiones en banco romano, balanceos con kettlebell— son cinemáticamente movimientos de bisagra de cadera. La pelvis rota alrededor de las cabezas femorales mientras la columna lumbar permanece relativamente neutra. Los extensores lumbares se cargan solo con una pequeña fracción de su capacidad, y los músculos glúteos e isquiotibiales hacen la mayor parte del trabajo [25].
  • Inhibición neuromuscular persistente. Como se ha descrito, el patrón motor adaptado suprime activamente el reclutamiento del multífido. La indicación voluntaria por sí sola no basta para superar esta inhibición; el músculo necesita una carga mecánica repetida y progresiva por encima de un umbral de reclutamiento que el trabajo de estabilización de baja intensidad no alcanza [22,23].

El resultado es que los ejercicios de control motor y de estabilización producen mejoras modestas, estadísticamente significativas pero a menudo clínicamente marginales, en el DL crónico [28,29], y las tasas de recurrencia tras esos programas siguen siendo altas [3]. Estos programas no carecen de valor, pero no aportan la intensidad necesaria para impulsar la adaptación estructural del multífido.

Entrenamiento aislado de extensión lumbar: la base de evidencia

Un paradigma alternativo —el entrenamiento aislado de extensión lumbar con restricción pélvica— ha sido objeto de investigación clínica sostenida desde finales de los años ochenta. El trabajo original de Pollock, Graves y colaboradores en la Universidad de Florida estableció dos observaciones fundamentales: que la fuerza de extensión lumbar solo podía cuantificarse de forma fiable en todo el rango fisiológico cuando la pelvis se estabilizaba externamente [18,19], y que la extensión lumbar aislada con carga progresiva producía grandes ganancias de fuerza de extensión lumbar y reducciones correspondientes del dolor y la discapacidad en pacientes con DL crónico [20].

Ensayos posteriores han replicado y ampliado estos hallazgos en poblaciones y entornos diversos. El programa de restauración funcional de Mayer y colaboradores demostró que el entrenamiento cuantitativo de extensión lumbar producía mejores resultados de reincorporación al trabajo que la rehabilitación convencional en el DL ocupacional crónico [21]. Helmhout et al. compararon programas de extensión lumbar de alta y baja intensidad y observaron que ambos producían mejoras clínicamente significativas en el DL inespecífico, lo que respalda la centralidad de la modalidad en sí [26]. La aplicación en el lugar de trabajo del entrenamiento aislado de extensión lumbar redujo las tasas de lesiones lumbares en entornos industriales [27].

Smith et al. aportaron una prueba experimental directa del papel de la restricción pélvica: demostraron que el entrenamiento de extensión lumbar sin estabilización pélvica producía solo ganancias mínimas de fuerza de extensión lumbar, mientras que el mismo entrenamiento con estabilización pélvica producía grandes ganancias de fuerza y una reducción del dolor significativamente mayor [24]. Los trabajos mecanicistas con electromiografía durante la extensión dinámica confirmaron que la restricción pélvica aumenta de forma sustancial la activación de los extensores lumbares y reduce la contribución glútea [25].

Las dos evaluaciones sistemáticas más completas de esta literatura, realizadas por Steele y colaboradores, concluyeron que el entrenamiento aislado de extensión lumbar es más eficaz que las alternativas no aisladas para el DL crónico y aporta evidencia directa contra la suposición más general de que el desacondicionamiento lumbar no puede revertirse [22,23]. Los tamaños del efecto sobre dolor y discapacidad en ensayos bien realizados de extensión lumbar aislada superan de forma constante los notificados para el ejercicio general, el ejercicio de control motor y el tratamiento farmacológico.

Aplicación clínica: tecnología de dispositivos con restricción pélvica

Los principios establecidos por la literatura anterior —restricción pélvica, carga en todo el rango de movimiento, resistencia progresiva y cuantificación— definen los requisitos de una rehabilitación eficaz de los extensores lumbares. El dispositivo de extensión lumbar DAVID G110 se diseñó específicamente para poner en práctica esos requisitos en un flujo de trabajo clínico habitual.

Tres características de diseño son centrales:

  • Restricción pélvica y femoral en varios puntos. La pelvis queda bloqueada entre el reposapiés, la sujeción del muslo y la contrafuerza isquiática antes de iniciar el movimiento. Con las caderas excluidas de la cadena cinética, los extensores lumbares —incluido el multífido en cada segmento— pasan a ser los motores principales. El patrón de compensación que anula el ejercicio de espalda con carga libre se elimina a nivel del propio equipo.
  • Evaluación cuantitativa integrada con el entrenamiento. El G110 mide la fuerza de extensión lumbar isométrica y dinámica en todo el rango fisiológico de movimiento y genera una curva de fuerza objetiva. Esto permite identificar déficits específicos de rango, compararlos con datos normativos de referencia y seguir la recuperación a lo largo del tiempo con independencia de los informes subjetivos de dolor, que suelen ir por detrás del cambio tisular.
  • Carga progresiva calibrada. La resistencia se ajusta en incrementos pequeños y repetibles, adaptados a la capacidad medida de cada persona. Cada sesión puede dirigirse a una parte concreta de la curva de fuerza y aplicar un estímulo por encima del umbral adaptativo, evitando tanto la carga insuficiente que caracteriza a la mayoría de los programas de rehabilitación como la sobrecarga que arriesga provocar síntomas.

El flujo de trabajo clínico que respaldan estas características es sencillo: evaluar, identificar el déficit, prescribir una carga progresiva individualizada y reevaluar. El modelo trata la disfunción del multífido como un fenómeno biológico medible, modificable y remedible, y no como una inferencia clínica basada únicamente en el comportamiento del dolor.

Discusión

La evidencia revisada aquí respalda un modelo coherente y clínicamente aplicable del DL recurrente. En la mayoría de los pacientes, la recurrencia no es una serie de episodios sin relación, sino la expresión de un mecanismo subclínico persistente: un multífido debilitado a nivel segmentario y estructuralmente remodelado que permite que la columna lumbar se cargue, una y otra vez, con un control segmentario insuficiente. El dolor marca los momentos en que la carga supera la capacidad. Entre episodios, la capacidad no vuelve espontáneamente a la normalidad, y tampoco se restablece con el ejercicio general, con el entrenamiento de control motor de intensidad marginal ni con el tratamiento farmacológico.

La recuperación del multífido requiere lo que la literatura más amplia sobre entrenamiento de fuerza predeciría para cualquier otro músculo inhibido: una carga selectiva por encima del umbral adaptativo, aplicada de forma progresiva durante semanas o meses, con medición objetiva para orientar la prescripción. La principal barrera para ofrecerlo en la práctica clínica habitual es la imposibilidad mecánica de aislar los extensores lumbares sin restricción pélvica. La estabilización pélvica mediante dispositivo elimina esa barrera y proporciona de forma reproducible las condiciones de carga en las que el multífido y los demás extensores lumbares se adaptan.

Este enfoque tiene implicaciones tanto para el razonamiento clínico como para el diseño de las vías asistenciales. En el diagnóstico, aboga por incluir la prueba objetiva de fuerza de extensión lumbar en la evaluación de todo paciente con DL recurrente o crónico. En el tratamiento, sitúa la extensión lumbar aislada y con carga progresiva no como una más de muchas modalidades de ejercicio equivalentes, sino como la modalidad que aborda de forma más directa el mecanismo subyacente de la recurrencia. Los entornos de salud pública y ocupacionales —donde Foster y colaboradores han pedido intervenciones para el DL más específicas por mecanismo y menos genéricas— pueden beneficiarse en particular de la previsibilidad y la medibilidad de este enfoque [30].

Conviene reconocer varias limitaciones de la evidencia disponible. Los ensayos de extensión lumbar aislada han variado en tamaño muestral, comparador y protocolo de entrenamiento, y los ensayos directos frente a programas contemporáneos de control motor o de actividad graduada siguen siendo relativamente escasos. La evidencia basada en imagen sobre la recuperación del multífido con entrenamiento específico de extensión lumbar, aunque existe, es menos abundante que la evidencia sintomática y de fuerza. Los modelos animales que han demostrado con más claridad la remodelación estructural del multífido no son perfectamente trasladables a la práctica clínica en humanos. Estas lagunas no van en contra del marco, sino a favor de más trabajo, incluidos estudios de resultados basados en imagen y ensayos pragmáticos de efectividad comparada integrados en la práctica clínica habitual.

Conclusión

El dolor lumbar recurrente es, para la mayoría de los pacientes, la superficie clínica de un problema mecánico-biológico persistente: una disfunción del multífido lumbar que no se resuelve de forma espontánea y que las intervenciones de ejercicio más habituales no abordan. Los principios de una rehabilitación eficaz —restricción pélvica, carga progresiva y medición objetiva— se han establecido con más de tres décadas de evidencia consistente. La extensión lumbar aislada con dispositivo aplica esos principios en la práctica clínica. Tratar la alarma es necesario; tratar el sistema es lo que evita el siguiente episodio.

Referencias

  1. Hartvigsen J, Hancock MJ, Kongsted A, et al. What low back pain is and why we need to pay attention. Lancet. 2018;391(10137):2356–2367.
  2. GBD 2021 Low Back Pain Collaborators. Global, regional, and national burden of low back pain, 1990–2020, its attributable risk factors, and projections to 2050: a systematic analysis of the Global Burden of Disease Study 2021. Lancet Rheumatol. 2023;5(6):e316–e329.
  3. da Silva T, Mills K, Brown BT, Herbert RD, Maher CG, Hancock MJ. Risk of recurrence of low back pain: a systematic review. J Orthop Sports Phys Ther. 2017;47(5):305–313.
  4. Macintosh JE, Bogduk N. The biomechanics of the lumbar multifidus. Clin Biomech. 1986;1(4):205–213.
  5. Macintosh JE, Valencia F, Bogduk N, Munro RR. The morphology of the human lumbar multifidus. Clin Biomech. 1986;1(4):196–204.
  6. Panjabi MM. The stabilizing system of the spine. Part I. Function, dysfunction, adaptation, and enhancement. J Spinal Disord. 1992;5(4):383–389.
  7. Wilke HJ, Wolf S, Claes LE, Arand M, Wiesend A. Stability increase of the lumbar spine with different muscle groups. A biomechanical in vitro study. Spine. 1995;20(2):192–198.
  8. Moseley GL, Hodges PW, Gandevia SC. Deep and superficial fibers of the lumbar multifidus muscle are differentially active during voluntary arm movements. Spine. 2002;27(2):E29–E36.
  9. Hides JA, Stokes MJ, Saide M, Jull GA, Cooper DH. Evidence of lumbar multifidus muscle wasting ipsilateral to symptoms in patients with acute/subacute low back pain. Spine. 1994;19(2):165–172.
  10. Hides JA, Richardson CA, Jull GA. Multifidus muscle recovery is not automatic after resolution of acute, first-episode low back pain. Spine. 1996;21(23):2763–2769.
  11. Hides JA, Jull GA, Richardson CA. Long-term effects of specific stabilizing exercises for first-episode low back pain. Spine. 2001;26(11):E243–E248.
  12. Kjaer P, Bendix T, Sorensen JS, Korsholm L, Leboeuf-Yde C. Are MRI-defined fat infiltrations in the multifidus muscles associated with low back pain? BMC Med. 2007;5:2.
  13. Goubert D, Oosterwijck JV, Meeus M, Danneels L. Structural changes of lumbar muscles in non-specific low back pain: a systematic review. Pain Physician. 2016;19(7):E985–E1000.
  14. Hodges PW, James G, Blomster L, et al. Multifidus muscle changes after back injury are characterized by structural remodeling of muscle, adipose and connective tissue, but not muscle atrophy: molecular and morphological evidence. Spine. 2015;40(14):1057–1071.
  15. Hodges PW, Tucker K. Moving differently in pain: a new theory to explain the adaptation to pain. Pain. 2011;152(3 Suppl):S90–S98.
  16. Hodges PW, Richardson CA. Inefficient muscular stabilization of the lumbar spine associated with low back pain. A motor control evaluation of transversus abdominis. Spine. 1996;21(22):2640–2650.
  17. MacDonald DA, Moseley GL, Hodges PW. The lumbar multifidus: does the evidence support clinical beliefs? Man Ther. 2006;11(4):254–263.
  18. Pollock ML, Leggett SH, Graves JE, Jones A, Fulton M, Cirulli J. Effect of resistance training on lumbar extension strength. Am J Sports Med. 1989;17(5):624–629.
  19. Graves JE, Pollock ML, Carpenter DM, et al. Quantitative assessment of full range-of-motion isometric lumbar extension strength. Spine. 1990;15(4):289–294.
  20. Risch SV, Norvell NK, Pollock ML, et al. Lumbar strengthening in chronic low back pain patients. Physiologic and psychological benefits. Spine. 1993;18(2):232–238.
  21. Mayer TG, Gatchel RJ, Mayer H, Kishino ND, Keeley J, Mooney V. A prospective two-year study of functional restoration in industrial low back injury. An objective assessment procedure. JAMA. 1987;258(13):1763–1767.
  22. Steele J, Bruce-Low S, Smith D. A review of the clinical value of isolated lumbar extension resistance training for chronic low back pain. PM R. 2015;7(2):169–187.
  23. Steele J, Bruce-Low S, Smith D. A reappraisal of the deconditioning hypothesis in low back pain: review of evidence from a triumvirate of research methods on specific lumbar extensor deconditioning. Curr Med Res Opin. 2014;30(5):865–911.
  24. Smith D, Bissell G, Bruce-Low S, Wakefield C. The effect of lumbar extension training with and without pelvic stabilization on lumbar strength and low back pain. J Back Musculoskelet Rehabil. 2011;24(4):241–249.
  25. San Juan JG, Yaggie JA, Levy SS, Mooney V, Udermann BE, Mayer JM. Effects of pelvic stabilization on lumbar muscle activity during dynamic exercise. J Strength Cond Res. 2005;19(4):903–907.
  26. Helmhout PH, Harts CC, Staal JB, Candel MJ, de Bie RA. Comparison of a high-intensity and a low-intensity lumbar extensor training program as minimal intervention treatment in low back pain: a randomized trial. Eur Spine J. 2004;13(6):537–547.
  27. Mooney V, Kron M, Rummerfield P, Holmes B. The effect of workplace based strengthening on low back injury rates: a case study in the strip mining industry. J Occup Rehabil. 1995;5(3):157–167.
  28. Searle A, Spink M, Ho A, Chuter V. Exercise interventions for the treatment of chronic low back pain: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. Clin Rehabil. 2015;29(12):1155–1167.
  29. Saragiotto BT, Maher CG, Yamato TP, et al. Motor control exercise for chronic non-specific low-back pain. Cochrane Database Syst Rev. 2016;(1):CD012004.
  30. Foster NE, Anema JR, Cherkin D, et al. Prevention and treatment of low back pain: evidence, challenges, and promising directions. Lancet. 2018;391(10137):2368–2383.